Nuevas investigaciones descubrieron pistas biológicas acerca de por qué el mal de Alzheimer es más frecuente en la mujer que en el hombre y cómo la forma más común de demencia varía entre los sexos.
Científicos en la conferencia internacional de la Asociación Alzheimer, que se efectúa en Los Ángeles, presentaron pruebas de que el mal se difunde de distinta manera en el cerebro de la mujer que en el del hombre. También identificaron genes específicos de cada sexo que parecen estar relacionados con el riesgo y la progresión de la enfermedad.
Dos tercios de los enfermos de Alzheimer en Estados Unidos son mujeres, y esto no se debe solamente a que ellas son más longevas que los hombres, destacaron los especialistas.
Estudios anteriores indican que la probabilidad de padecer el mal es mayor en la mujer que en el hombre, cualquiera que sea la edad, lo cual apunta a que las diferencias biológicas también tienen un papel.
Por otra parte, investigadores españoles identificaron un mecanismo en la patogénesis de la enfermedad, el cual está alterado en estos pacientes y aumenta significativamente en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo.
El trabajo, publicado en Nature Neuroscience, liderado por investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa CSIC-Universidad Autónoma de Madrid, Paola Bovolenta y Pilar Esteve, se realizó en colaboración con otros centros y contó con financiamiento de la Fundación Tatiana Pérez de Guzmán el Bueno.
En su trabajo demostraron que la proteína SFRP1 (Secreted-Frizzled-Related-Protein-1) tiene un papel fundamental en la cascada tóxica que da lugar a la acumulación de péptidos amiloides en el cerebro de los enfermos de Alzheimer y al desarrollo de otras marcas características de esta enfermedad.
Asimismo, demuestra que el nivel de SFRP1 está alterado en estos pacientes y aumenta significativamente en el cerebro y en el líquido cefalorraquídeo. El exceso de esa proteína se acumula en las placas amiloides, donde se une a los péptidos beta-amiloides. Además, los niveles de la misma se correlacionan positivamente con los de péptido beta-amiloide soluble.
El trabajo, cuya primera autora es Esteve, apunta a que el incremento de los niveles de SFRP1 en el cerebro podría ser la causa de que aumente el procesamiento tóxico de la proteína precursora amiloide y su acumulación, así como de otras alteraciones cerebrales que incluyen la disfunción sináptica y la inflamación de ese órgano, característicos de la enfermedad.
Agencias.
